Patologías respiratorias compatibles en fase de recrío

En general encontramos estos agentes patógenos presentes a nivel respiratorio, pero no es frecuente encontrar los patrones clínicos característicos de las enfermedades que provocan, sino que hay una mezcla de signos inespecíficos que dificultan enormemente la tarea del veterinario. Los cuadros clínicos son muchas veces poco claros.

• Agentes secundarios (colonizadores tempranos, habitantes normales de las vías respiratorias altas):

Estreptococcus suis (al nacimiento)
Haemophilus parasuis (10-12 días)

• Agentes primarios:

– PRRS
Mycplasma hyoneumoniae
– Circovirus (PCV tipo-2)

1. Examen clínico:

En general encontramos estos agentes patógenos presentes a nivel respiratorio, pero no es frecuente encontrar los patrones clínicos característicos de las enfermedades que provocan, sino que hay una mezcla de signos inespecíficos que dificultan enormemente la tarea del veterinario. Los cuadros clínicos son muchas veces poco claros.

Por otra parte conviene recordar que las vías respiratorias altas son el hábitat natural de una flora microbiana comensal estimuladora del funcionamiento mucociliar, que también ejerce un efecto competitivo favorable frente a algunos virus, M hyoneumoniae, clamidias y otras bacterias. Por ello, con tratamientos excesivos de metafilaxis, además de poder inducir resistencias a antibióticos y quimioterápicos, podemos destruir parcial o totalmente esa flora comensal, al no haber ninguna separación entre esta y los agentes patógenos.

Clínicamente las infecciones causadas por Estreptococcus suis y Haemophilus parasuis son muy similares, y las lesiones macroscópicas son también parecidas, presentándose en ocasiones como infecciones mixtas, que aparecen sobretodo entre las 5 y 12 semanas de vida del lechón.

Estreptococcus suis

Colonizador temprano que actúa como agente oportunista en procesos respiratorios, afecta a lechones de primera fase de transición y, con menos frecuencia, en entrada en cebo. Se caracteriza por cuadros septicémicos relacionados con signos nerviosos, meningitis, poliartritis, poliserositis y neumonías, (M Gottschalk, 2004).

→ Síntomas clínicos compatibles con enfermedad de Glässer.

A nivel epizootiológico nos interesa saber que el 99% de los cerdos son portadores, las cerdas son el reservorio, las cerdas viejas pueden infectar a primerizas o viceversa, los lechones se infectan directamente en el canal del parto o indirectamente vía oronasal, puede haber una difusión horizontal por transmisión yatrogénca, ambientes poco ventilados, espacios hacinados, lotes de nacimiento con gran dispersión de edad o mezcla de lotes al destete.

Las principales infecciones concomitantes son PRRS, circovirus y Mycoplasma.

A nivel clínico la fiebre suele aparecer de forma inmediata, con periodo de incubación de 24 horas, ataxias y poliartritis, observaremos un proceso neumónico más o menos generalizado y de diversa severidad, por lo que tendremos que basar nuestra actuación en el cuadro anatomopatológico de la necroscopia:

Meningitis Microabscesos diseminados por todo el organismo
Meningitis Microabscesos diseminados por todo el organismo
Pericarditis y pleuritis purulenta Poliserositis purulenta
Pericarditis y pleuritis purulenta Poliserositis purulenta
Bronconeumonía intersticial purulenta Pleuroneumonía serofibrinosa
Bronconeumonía intersticial purulenta Pleuroneumonía serofibrinosa

Haemophilus parasuis

La transmisión está muy ligada a coinfecciones con otros patógenos (inmunosupresión PRRS o PMWS).

El porcentaje de cerdos colonizados al destete determina el riesgo de mortalidad en transición asociada a H. parasuis, dependiente de bajos niveles de inmunidad maternal, edad al destete, mezcla de cerdos, etc. (Pijoan et al, 1997).

Los síntomas clínicos más característicos son la tos, respiración abdominal, articulaciones inflamadas, signos nerviosos, poliserositis, fluidos incrementados en cavidades abdominal y torácica).

En brotes sobreagudos los animales aparecen muertos sin ningún signo previo, se trata de lechones en buen estado corporal que al ser infectados mueren en menos de 24 horas.

En la necroscopia sorprende una gran hemorragia en cavidad abdominal como consecuencia de la ruptura de un vaso principal, principalmente vena porta, o ruptura esplénica, todo como consecuencia del desequilibrio electrolítico por la extravasación de fluidos a cavidades.

Pericarditis, pleuritis serosa, edema interlobulillar, bronconeumonía intersticial, fatal hemorragia en cavidad abdominal

Pericarditis, pleuritis serosa, edema interlobulillar, bronconeumonía intersticial, fatal hemorragia en cavidad abdominal

Pericarditis, pleuritis serosa, edema interlobulillar, bronconeumonía intersticial, fatal hemorragia en cavidad abdominal

En general la enfermedad se caracteriza por un proceso más lento que puede cursar con gran morbilidad y mortalidad, destacando la fiebre, depresión, disnea, signos nerviosos, artritis y cojeras.

Las infecciones crónicas se caracterizan por la tos, disnea, atrasados, desigualdad, mal crecimiento y piel de mal aspecto.

A la necropsia observamos lesiones macroscópicas serofibrinosas en serosas (peritoneo, pericardio y pleura, superficies articulares y meninges).

Bronconeumonía seca
Poliserositis, ganglios mandibulares y retrofaríngeos congestivos Bronconeumonía, pleuritis serosa
Poliserositis, ganglios mandibulares y retrofaríngeos congestivos Bronconeumonía, pleuritis serosa
Bronconeumonía supurativa Poliserositis y supuración de fibrina
Bronconeumonía supurativa Poliserositis y supuración de fibrina


En el diagnóstico diferencial de ambos procesos habría que incluir la enfermedad de los edemas y enterotoxemias colibacilares, infecciones por virus PRRS y enfermedad de Aujeszky, principalmente.

Juan Luís Criado. CVC consultores. España

Los expertos opinan

¿Dónde están las tonsilas?06-jun-2008 hace 9 años 4 meses 13 días
Introducción21-jun-2007 hace 10 años 3 meses 28 días

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